Тория локального сжигания жира относительно новая теория. В настоящее время главенствует другая теория, которая говорит, что похудеть избирательно нельзя, а можно только глобально, то есть, равномерно теряя жир на всем теле (теория равномерного снижения количества жира). Там где, его меньше он уйдет раньше, а уже после этого жир исчезнет с тех мест, где его было больше. Например, прежде чем похудеют бедра, жир уйдет с рук или груди.

Давайте разберемся, что же происходит на самом деле? Почему организм худеет и уменьшается количество жира в организме? Само собой, часть жира мы тратим на образование энергии, необходимой для физической работы. Также большая часть жирных кислот мобилизуется под влиянием гормонов, которые повышенно вырабатываются в процессе и после тренировки. Большинство существующих методик тренировки вызывают общее повышение гормонального фона организма без его локальной концентрации в отдельных участках, например в бедрах. В этом случае, избирательной команды на снижение жира на конкретном участке в организме не происходит. Команда «худеть» идет равномерно на весь организм. На этом и строится теория «равномерного снижения количества жира».

Можно предположить, что если локально повысить концентрацию гормонов, способствующих уменьшению жира, то организм начнет терять жир не равномерно, а с выраженным акцентом именно на участке повышенной концентрации гормонов. Выглядит фантастично, не правда ли? Как же это сделать?

При передаче нервного импульса по симпатической нервной системе в качестве химической составляющей передачи импульса выступает вещество – норадреналин (служит химическим медиатором синапсов). Именно симпатическая нервная система участвует в произвольной регуляции сокращения мышц. То есть при тренировке, концевые окончания нервов, которые подходят к мышце, выделяют незначительное количество норадреналина (в синапсическую щель). Таким образом, идет передача нервного импульса на мышцу. Затем норадреналин запасается обратно в концевую (синаптическую) бляшку нервного окончания, которое подходит к мышце. Если интенсивность работы высока и достаточна по длительности, все большая часть норадреналина не успевает запасаться обратно, а выходит в межклеточное пространство. Как известно из учебника физиологии, норадреналин также обеспечивает мобилизацию жирных кислот. То есть, если в результате упражнения норадреналин попадает в окружающее нервное окончание межклеточное пространство, то это способствует мобилизации жирных кислот и жировых запасов, которые находятся в непосредственной близости. Вот мы и получили дополнительный мощный рычаг для локального уменьшения количества жира на отдельных участках организма.

Какие же упражнения обеспечивают локальное и сравнительно длительное повышение концентрации норадреналина? Это либо выполнение большого количества повторений упражнения с незначительным весом практически до сильного утомления или даже до отказа (вспомним классический шейпинг или многоповторную методику силовой тренировки для «сушки» мышц). Последнее время более эффективной выглядит методика тренировки с использованием статодинамических упражнений (без расслабления) с небольшим весом. Такая тренировка наиболее полно отвечает всем необходимым требованиям для локального сжигания жира

ЕЩЕ ОДНО МНЕНИЕ...

Жир всегда мы тратим на образование энергии и всегда этому способствуют гормоны.Также гормоны способствуют выходу жира из адипозной ткани в кровь...
Как известно из учебника физиологии, норадреналин также обеспечивает мобилизацию жирных кислот.
Как известно из учебника,то катехаламины,глюкагон,гормон роста,андренокортикотропный гормон и другие питуитарные и интестинальные гормоны ускоряют липолиз. Но я понимаю,почему выбрали норандреналин,потому,что он вырабатывается местно и надпочечниками.Тогда эту теорию можно привязать и к ИФР(инсулиноподобному фактору роста),т.к. доказано,что ИФР вырабатывается не только печенью,но и каждой клеткой.А ИФР по своим жиро сжигающим свойствам куда сильнее чем норандреналин.... Также отмечено,что ИФР сильнее вырабатывается при не максимальных нагрузках,которые получает клиент при занятиях статодинамическими комплексами.

- С чем связан ваш вопрос про то, куда поступает норадреналин, к «межмышечным григлицеридам или адипозной (жировой) ткани»? Еще раз советую освежить физиологию того же Тхоревского. Стр 208. Тема «Обмен жиров». .. «Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани (жировое депо)»… ниже … «Собственные» жиры (триглицериды) находятся в печени, мышцах и плазме крови. Мышечная работа приводит к использованию также триглицеридов мышц и крови».

И так,у человека наибольшая часть адипозной ткани(10-25% от общий массы тела)локализована подкожно и вокруг органов брюшной полости и незначительная часть между скелетными мышцами.
Второй источник-внутримышечный триацилглицерол,который содержится в адипозной клетках,находящихся между волокнами или в виде триациглицероловых образований непосредственно в волокнах.Нас с Вами (для локального сжигания),больше всего интересует АДИПОЗНАЯ ткань...Что же в ней? Скорость мобилизации СЖК из адипозной ткани зависит:
1)От липолиза
2)От способности плазмы крови транспортировать СЖК
3)От скорости реэстерификации СЖК адипоцитами.
Скорость липолиза фактически отражает баланс между липолизом адипозной ткани и интраадипоцитной реэстерификацией СЖК и поэтому она не может являться показателем истинной мобилизации СЖК.
Далее...В адипозной ткани норандреналин оказывает в-андренергическое стимулирующие влияние на скорость липолиза путем соответствующего изменения активности аденилатциклазы и внутриклеточного образования цАМФ.Однако было доказано,что физическая нагрузка не влияет на состояние а-и б-андренергических рецепторов в адипозной ткани.Кроме того,вызываемое мышечной работой усиление липолиза имитируется агентами,влияющими на уровень аденилатциклазы,связывающих белков,фосфодиэстразы и протеинкиназы.
Локальное повышение концентрации норадреналина будет оказывать эффект на весь организм, но с акцентом на работающий в статодинамике участок.
Все это конечно хорошо,все же возможность транспорта СЖК из адипозной ткани и скорость их реэстификации в адипоцитах могут повлиять на фактическую мобилизацию независимо от изменения концентрации гормонов.Особенностью транспорта СЖК из адипозной ткани является то,что его скорость детерминирована концентрацией альбумина в крови,артериальным молярным соотношением СЖК/альбумин и скоростью перфузии через адипозную ткань.
Из этого следует вывод, что при работе мышцы в статодинамическом режиме повышенное выделение норадреналина, особенно в последние секунды напряженной работы, происходит и в мышце (работает механизм диффузии) (в следствии этого будут задействованы «собственные» жиры мышцы) и в окружающее пространство (с током крови), в том числе в адипозную ткань (жировые депо или подкожный жир). Локальное повышение концентрации норадреналина будет оказывать эффект на весь организм, но с акцентом на работающий в статодинамике участок
Из этого поста мы видим,что локальное воздействие норандреналин оказывает только на внутримышечный триацилглицерол,что нашему клиенту без надобности.Клиента интересует-ЖИВОТ.
И о какой диффузии идет речь норандреналина или жиров?
"Кроме того, катехоламины вызывают усиленное выделение в кровь глюкозы из печени , свободных жирных кислот из жировой ткани и лактата из мышц . Эти субстраты могут использоваться всеми тканями организма".
Вот это "КРОМЕ ТОГО",нам вообще не нужно.
Carlos et al-обнаружил,что гипергликимия (10 ммоль) в одинаковой степени(32%) подавляет у здоровых людей скорость образования СЖК,так и глицерола.Эти результаты указывают на то,что независимо от гормональных изменений глюкоза регулирует мобилизацию СЖК путем угнетения липолиза.
В частности, лактат - ингибитор липазы и увеличение его концентрации в крови тормозит использование жиров (Платонов В.Н.). Лактат снижает использование СЖК за счет усиления их реэстерификации.(Л.Теркотт, Э.Рихтер, Б.Киенс).

Локальное уменьшение жира.Теория ИФР-1(IGF -1)

Когда ГР проделывает свой путь через печень, это вызывает секрецию IGF1. IGF1 является ключевым игроком в процессе роста мышц. Он стимулирует оба процесса пролиферацию и дифференциацию миобластов. Так же он стимулирует поглощение аминокислот и синтез протеинов в мышцах и других тканях.
Известно, в результате экспериментов было установлено, что тренинг с отягощением приводит к повышению производства ИФР-I внутри самих мышечных волокон на 34% при низкой интенсивности тренировочного процесса, на 30% - при высокой.
Сама работа в статодинамике соблюдает 4 условия роста мышц:
1) запас аминокислот в клетке;
2) повышение концентрации анаболических гормонов в крови;
3) повышенная концентрация (свободного) креатина в МВ;
4) повышенная концентрация ионов Н
Последние два условия возникают в результате возникновения мышечной гипоксии.Гипоксия – это нехватка кислорода, когда во время интенсивной тренировки, кровь не успевает снабжать мышцы кислородом, клетки мышцы начинают сигнализировать повреждение и запускают процесс привлечения CD34 клеток с высокой экспрессией CXR4 рецептора из костного мозга для ремонта повреждения. CD34 это гемопоитические стволовые клетки, которые могут стать чем угодно, в зависимости от того, где они окажутся. Под воздействием опять же IGF1 во время тренинга мы получаем выход из костного мозга CD34 клеток с рецептором CXR4. CXR4 - это рецептор для SDF-1 (stromal cell derived factor). Когда во время тренировки наши мышцы испытывают гипоксию выделяется HIF1, гипоксия вызванный фактор, который является фактором транскрипции для SDF-1.

Подведем итог : сначала гипоксия, потом HIF1 потом SDF1, высокая экспрессия SDF1 в мышцах после тренировки, нужна для того, чтобы клетки костного мозга CD34 с рецептором CXR4 примагнитились именно в том месте где есть повреждение. Это происходит потому, что CXR4 как раз и является рецептором для SDF1. А SDF1 как мы уже знаем как раз и появляется в результате гипоксии как раз там где есть повреждение. Таким образом мы имеем синхронную систему и не последнюю роль здесь играет IGF1 так как именно IGF 1 стимулирует выход CD34 CXR4 клеток из костного мозга и их последующую пролиферацию в мышцах. Это в принципе объясняет тот факт, почему после анаэробной нагрузки мышцы растут, а после аэробной нет. Нет гипоксии – не роста. Больше гипоксия большее количество стволовых клеток привлечено в мышцы.
Еще о местном ИФР-1:В любой моммент времени существует несколько несколько изоформ IGF, системный IGF 1 или точнее IGF-1Ea, тот который вырабатывается поченью после активация ГР рецептора экспрессированного на клетках печени. Он явлется по сути конечным продуктом секреции ГР и контролирует негативную связь ингибиции ГР, то есть после того как уровень системного IGF-1Ea повышается ингибируется GHRH и прекращается секреция пульса ГР.

Системный IGF-1Ea имеет свой рецептор на миобластах и контролирует
оба процесса пролифирацию миобластов и их дифференцировку в терминально деффиренцированные миоцыты, функциональные клетки мышцы.

То есть системный IGF-1Ea не вырабатывается мышцами. И запуск его секреции регулируется посредством пути GHRH -> HGH -> IGF-1Ea.

Во время тренинга мышцы секретируют другую изоформу IGF - IGF-1Ec. Этот вариант имеет только местный эффект и системно не жизнеспособен. Потому что IGF-1Ec никто иной как местный фактор роста мышц MGF или урезанная форма IGF1. Суть в том, что под нагрузкой в результате гипоксии клетки мышц начинают вырабатывать MGF, а не IGF1.

MGF имеет свой сигнальный путь активации каскад которого запускается HIF1 (hypoxya indycible factor) - гипоксия вызванный фактор 1.

Самое приятное то, что MGF не действует на рецептор IGF1, а имеет свой рецептор экспрессированный только на скелетных мышцах и нигде больше. Поэтому применение экзогенного MGF не ведет к увеличению органов брюшной полости в отличии от IGF и ГР.
Сигнальный путь активация секреции MGF это результат местной мышечной гипокcии и так же не связан с ГР и системным IGF.

Как и IGF1 MGF имеет несколько изоформ та которая вырабатывается мышцами во время тренировки называется MGF-Ct24E. функция MGF-Ct24E в том что он, стимулирует только пролиферацию миобластов и ингибирует из дифференцировку в миоциты.
Таким образом резко увеличивается количество стволовых клеток мышц.

Другая известная функция MGF в том что он оказывает модулирующее действие на систему фибринолитических и металлопроnеаза энзимов.
Это имеет очень важное значение для роста мышц, поскольку позволяет стволовым клеткам мышцы мигрировать внутри мышцы. Чего в противном случае не происходит.
Общий вывод: Статодинамика вызывает наибольшую мышечную гипоксию. Гипоксия запускает ряд факторов которые приводят к росту мышц. Если упражнения удается изолировать, то эти факторы запускаются локально. Локальное смещение процента мышечной ткани и жировой приведет к преобладанию мышечной ткани. Значит локальное сжигание возможно и не последнюю роль тут играет ИФР-1.

Е. Краснов
А. Мирошников